국내 척수손상 재생신약 KDS2010 (IBS)

한국 기초과학연구원(IBS) 이창준 단장이 이끄는 연구팀에서 척수손상 재생 신약이 진행중이다.

반응성 성상세포(astrite)에의한 교세포장벽이 생기는 걸 해결하는 기작이다.

신경전달물질 분해 효소(MAOB)과 관련리 있다고 함.

GABA(억제성 신경전달물질)가 비정상적으로 증가함.  

신약명: KDS2010 (MAOB억제제)

현재 1상(독성유무확인)이 끝난 것 같다.



참고)

IBS School 이창준 https://share.google/7aLZG3DCxgMH7RMDD

IBS School

https://youtu.be/KpHwP-cC2uQ?si=l5BsRvikFtIOJ3YV

Astrocytic monoamine oxidase B (MAOB)–gamma-aminobutyric acid (GABA) axis as a molecular brake on repair following spinal cord injury | Signal Transduction and Targeted Therapy https://share.google/DDgh8PvdumJOnxqKy

논문초록번역:
중추신경계(CNS) 손상 후 성체 포유류의 뇌와 척수에서는 신경재생과 재멜리네이션이 드물게 발생합니다. 신경교반 흉터는 재생 과정에서 이러한 실패의 주요 원인으로 제안되었습니다. 그러나 그 기저 분자 및 세포 메커니즘은 아직 명확하지 않습니다. 여기서 우리는 반응성 성상세포에서 모노아민 산화효소 B(MAOB) 의존성 과도한 γ 아미노부티르산(GABA) 방출이 심각한 척수 손상(SCI) 동물 모델에서 뇌 ‒ 유래 신경영양인자(BDNF)와 트로포미오신 수용체 키나아제 B(TrkB) 발현을 감소시켜 중추신경계 복구 시스템을 억제한다는 것을 보고합니다. 마우스 SCI 모델에서 MAOB의 유전적 결손은 기능적 및 조직 회복을 촉진합니다. 특히 선택적 MAOB 억제제인 KDS2010은 쥐 SCI 모델에서 BDNF-TrkB 축을 억제하여 회복과 재생을 촉진합니다. 그 용량 의존적 효과는 원숭이 SCI 모델에서 추가로 검증되었습니다. 또한, KDS2010은 1상 임상 시험에서 건강한 인간에서 허용 가능한 안전성 프로파일과 용량 비례 약동학을 입증했습니다. 따라서 이 경로는 손상 후 중추신경계 복구의 본질적인 장벽을 극복하는 데 중요한 목표가 됩니다. 우리의 발견은 성상세포 MAOB ‒ GABA 축을 SCI 후 중추신경계 복구 시스템에서 중요한 분자 및 세포 브레이크로 식별하고, KDS2010이 SCI 치료를 위한 유망한 치료 후보로서 번역 가능성을 강조합니다.